DESCRIPCIÓN

Viasek Citrato de Sidenafil
Inhibidor Selectivo de la Fosfodiesterasa Tipo-5
Es la primera opción para la disfunción eréctil

FARMACODINAMIA:

Durante la estimulación sexual, la fisiología de la erección comprende mecanismos neuroquimicos y vasculares, con liberación de óxido nítrico (ON) en los cuerpos cavernosos.

La estimulación sexual , a traves de las neuronas no adrenérgicas y no colinérgicas (NANC), genera la síntesis de ON por las células endoteliales de los sinusoides de los cuerpos cavernosos y de las arterias regionales. El ON se difunde dentro de los cuerpos cavernosos y activa la enzima guanilatociclasa, la cual conduce la síntesis del mensajero intracelular CMPC.

El CMPC induce a la relajación del músculo liso cavernosos y a la dilatación arterial regional. Esa dilatación favorece el influjo de sangre en los espacios lacunares y en las arterias, generándose la tumescencia del tejido e iniciándose la erección.

Seguidamente en respuesta al aumento de volumen de los cuerpos cavernosos, las venas se ven colapsadas; impidiéndose el retorno venosos, lo cual favorece la tumescencia y por ende la erección.

Una vez lograda la erección y alcanzada la eyaculación o o sin satisfacción orgásmica, la enzima fosfodiesterasa tipo 5 (FDE-5) degrada al CMPC en los cuerpos cavernosos, inhibiéndose su efecto dilatador e iniciándose el retorno venoso y culminando la tumescencia de los cuerpos cavernosos: esto lleva a la fase de flacidez o relajación que sigue a la erección.

Sidenafil (Viasek ) actúa inhibiendo a la fosfodiesterasa tipo 5, por lo que impide la degradación del segundo mensajero: CMPC; prolongando la presencia de este mensajero intracelular en las células endoteliales del tejido cavernoso. Por ende, favorece la tumescencia y erección penaria.

FARMACOCINÉTICA

Sidenafil se absorbe rápidamente después de la administración oral con una bionisponibilidad absoluta de aproximadamente 40%. Su metabolismo es principalmente hepático mediante la isoenzima 3ª4 del citocromo P450 y se convierte en un metabolito activo con propiedades similares a las de la molécula original. Tanto Sildenafil como su metabolito activo tiene una vida media de eliminación de cerca de 4 horas.

Alcanza concentraciones plasmáticas máximas entre 30 y 120 minutos, después de la administración oral. Los alimentos pueden reducir la tasa de absorción, con una disminución del Tmax y de la Cmax de 30% (aproximadamente).

Sildenafil y su principal metabolito circulante, se unen aproximadamente en un 96% a las proteínas plasmáticas. La unión a las proteínas es independiente de las concentraciones totales del medicamento.

Es metabolizado predominantemente por las isoenzimas microsomales hepáticas CYP 3ª4 y CYP 2C9.

El metabolito pricnicpal circulante proviene de la N-desmetilación de sildenafil. El cual tiene un perfil de selectividad sobre la PDE similar al de sildenafil y una potencia in vitro para la PDF5 de aproximadamente el 50% del medicamento original. Las concetraciones plasmáticas de este metabolito son aproximadamente 40% de las sildenafil, de tal forma que es responsable de cerca del 20% de los efectos farmacológicos de sildenafil.

Se excreta, como metabolito, predominantemente por las heces (aproximadamente 80% de las dosis oral administradas), y en menor proporción por la orina (aproximadamente 13% de la dosis oral administrada).

FARMACOCINETICA EN POBLACIONES ESPECIALES

Geriatria:

Dadas las reducciones fisiológicas, por la edad, de la función renal y hepática que pueden presentar los ancianos , Sidenafil muestra un descenso en un metabolismo y eliminación que pueden elevar sus concentraciones plasmáticas, en un 40% aproximadamente, en comparación a los individuos jóvenes (18-45 años).

Insuficiencia renal:

La eliminación renal de Sildenafil solamente se ve eafectada en pacientes con insuficiencia renal severa, con una depuración de creatinina en 24 horas menos a 30ml/min.

Insuficiencia Hepática Severa y Cirrosis:

Dado su metabolismo hepático, Sidenafil puede presentar aumento en sus concentraciones plasmáticas con elevaciones del ABC (80-85%) y de la Cmax (45-50%); en pacientes con insuficiencia hepática severa y cirrosis.

VIASEK 50 mg
TABLETAS RECUBIERTAS

FICHA TECNICA

Composición:

Cada tableta recubierta contiene:

Indicaciones:

“Tratamiento de la disfunción eréctil de cualquier etiología”

Posología

Vía de administración:

Por vía oral

Presentaciones:

Bliter de PVC Rojo/Foli de aluminio, en estuche de carton contentivo de 2 y 4 Tabletas Recubiertas.

Advertencias:
Producto de uso delicado que debe ser administrado bajo estricta
vigilancia médica.
“Manténgase fuera del alcance de los niños”
“No exceda la dosis prescrita”
“Manténgase por debajo de 30ºC en lugar fresco y seco”

Advertencias al gremio médico:

“Previa a la administración de este producto debe realizarse una evaluación integral del paciente para determinar la causa de la disfunción eréctil.
Su indicación en pacientes cardiópatas debe ser basado en una balance objetivo del riego/beneficio.
En pacientes geriátricos el tratamiento inicial debe ser con la dosis mínima recomendada.
Su uso concomitante con fármacos dadores de óxido nítrico o nitratos, puede producir hipotensión severa y shock.

Precauciones al gremio médico:

• Retinitis pigmentaria.
• Insuficiencia hepática y/o renal severa.
• En pacientes con antecedentes de priapismo o de enfermedades que que predispongan al mismo (anemia falciforme, mieloma múltiple o leucemia).
• Pacientes que reciben tratamiento a base de antiagregantes plaquetarios.
• Discracia sanguínea.
• Ulcera péptica activa.

Contraindicaciones:

Hipersensibilidad al fármaco.
Pacientes en tratamiento con nitrato.